Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 6.
Остальные части видео:
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 1.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 2.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 3.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 4.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 5.
Поэтому мы воспользовались рядом работ, которые позволили нам, ну я не знаю, наверно на меня не стоит ссылаться, потому что по инструкции максимальная дозировка 12 грамм, они вводили по 27 грамм, по 18 грамм в сутки ампициллин с сульбактамом.
Сульбактама чистого практически не существует в мире, поэтому они вводили в комбинации с ампициллином. И сославшись на это, сделали свою небольшую работу. Тогда мы решили сравнить разные режимы антибиотиковой терапии для лечения инфекций, вызванных резистентными ацинетобактерией бауманией.
Мы взяли 106 больных, это были карбапенем, ампицилин, тигециклин, или комбинация карбепенема с каждым из этих препаратов. Что мы в результате получили? Мы получили хороший эффект, улучшение без эффекта. Без эффекта, конечно, это было лечение чистый цефоперазон с сульбактамом, тигециклин — почти все больные выбрались в улучшение, карбапенемы – 44% против 20% полное улучшение, ампицилин сульбактам – в 2/3 случаях мы получили хороший эффект, дальше было 33 улучшения, без эффекта не было. Но когда мы каждому из них добавили карбопенема, он позволил во всех случаях получить хороший полный эффект.
И еще небольшая работка. Мы решили посмотреть пути распространения ацинетобактерии баумании, потому что не все здесь так просто. И что мы сделали? Во-первых, наш прибор, который есть, он позволяет фенотипически подтвердить идентичность клонов. А клоны важны, чтобы доказать, что инфекция, которая есть у больных, они с ней не пришли из другой клиники, а это наша собственная, наша «гордость», мы должны, когда вам скажет санэпидемстанция, когда приходит и контролирует деятельность лабораторий, она говорит – вы должны найти одни и те же штаммы у больного и на предметах окружающей среды. Но мало найти, надо доказать, что это одно и то же.
Как доказать? По антибиотико-резистентности или чувствительности? Это не доказательство, мало ли у нас клиник, наверняка у вас есть тоже подобные штаммы. И мы посмотрели клоны. Клоны того, что выявлено у больных это 104 штамма, и то, что 22 штамма мы выявили с объектов окружающей среды. И вот мы получили такие любопытные данные. От больных мы выделили семнадцать разных биотипов. Пять биотипов были дикие, это то, что было эндогенной инфекцией, двенадцать биотипов действительно были с подобной резистентностью или чувствительностью. Из них десять биотипов встречались один или два раза.
Больные пришли, как мы потом выяснили при анализе, из других клиник. Это были не наши, но два биотипа это были наши родные. Вот они номера биотипов указаны – 56% -30-го и 26% — биотипов 20-го, они различались по паре антибиотиков.
А вот с объектов окружающей среды: 20 штаммов было мультиграф резистентными и два биотипа дикие, это не наши. А вот здесь семь и восемь, семь биотипов это не наши были, а вот эти штаммы были абсолютно идентичны тем, что мы обнаружили у наших больных. Что я хочу сказать, что вот этот слайд он классический, соблюдайте правила септики, антисептики, и десять пальцев это более частые переносчики госпитальной инфекции, это самый дешевый способ предотвращения госпитальной инфекции – тщательное мытье рук.
И вот одна дамочка западная сказала пару таких фраз, которые не могу не процитировать:
- Нужно помнить, что риску подвержены не только наши пациенты, но и мы сами. Но ничего не измениться, если мы просто будем думать о том, как сложна проблема, и решать ее будет должен кто-то другой.
- И будьте начеку. Не далек тот день, когда все человечество поразится крушительным бедствием. И наступит оно ни тогда, когда невозможно больше будет проводить трансплантацию органов, или делать какие-то другие операции, химиотерапию, диализ, поддерживать жизнеспособность недоношенных детей. Все сложно, это проблема есть и сейчас. А наступит проблема великая тогда, когда практически здоровые люди, которые поступили в хирургические отделения по поводу каких-то банальных проблем, простых операций, начнут умирать от инфекций, именно госпитальных инфекций, против которых больше нет лекарства.
Вот на этой оптимистической ноте я закончу свою лекцию. Благодарю вас за внимание.
- Есть ли у кого-то вопросы? Потому что лекция очень интересная и на мой взгляд дискуссионная. С одной стороны мы узнали, что грядет катастрофа, с другой стороны, слава богу, что фикалис у нас мягкий.
- Как вы относитесь к комбинации аминогликозидов и бета лактамов?
- Я нормально отношусь. Комбинация применяется, по сути, для лечения грамм-минус инфекций, а если точнее для лечения синегнойных инфекций. Были сделаны ряд работ. Сначала это применяли, разный механизм действия, один антибиотик облегчает действие другого и т.д.
Были потом работы, которые показали (это было у больных с фебрильной нейтропенией), что добавление аминогликозидов ничего не меняет в результат лечения. Хотя токсичность увеличивается значительно, мы знаем аминогликозиды — это несколько вариантов токсичности, один из них нефро, это существенно. Это, по сути, говоря, не привело к снижению резистентности. Это в принципе ни к чему не привело в отношении нарастания, в те годы, количества нарастания синегнойных палочек. А снижались они реально от других способов введения бета лактамнных антибиотиков.
Более того было понято, что аминогликозиды более пять дней вводить нельзя. Чтобы уменьшить токсичность суточная доза должна быть введена раз в сутки, потому что здесь токсичность зависит от экспозиции антибиотика и взаимодействия его с почечными канальцами. Вот было такое любопытное исследование.
Было сказано, что синегнойную инфекцию лечим одним бета лактамом, ни каких аминогликозидов. Было организовано интересное наблюдение, что в клиниках, где главные врачи были пожилыми людьми и не склонными менять какие-то свои убеждения, менять формуляры, менять стандарты терапии в клинике из-за того, что кто-то что-то сказал. Они продолжали при синегнойной инфекции использовать аминогликозиды и бета лактамы в комбинации.
Было выяснено: таких клиник было не мало, и когда проанализировали, они выяснили, что количество мультирезистентных штаммов синегнойных палочек в тех клиниках, которые использовали аминогликозид было сильно ниже, чем там, где не использовали. Но, тем не менее, токсичность как то здесь все-таки имеет значимость. Тем более, как правило, люди, пациенты с тяжелыми инфекциями, нефротоксичность здесь значимая проблема. Поэтому стали все равно от аминогликозидов потихоньку отказываться.
Но, тем не менее, моя позиция по этому поводу: в случаях, если нет факторов риска в отношении почечной токсичности, и если есть грамм-минус инфекция, если речь идет о синегнойной инфекции, я бы добавляла аминогликозид. Но мониторинг, анализ мочи, внимательно следим за сывороткой, нет у нас, к сожалению приборов. Нет у нас возможности мониторировать классификацию аминогликозидов, сыворотки, но надо знать, что у 5% населения всего земного шара не обладают возможностью вообще выводить аминогликозиды.
- Наталья Владимировна, большое спасибо за очень интересный доклад. Скажите ваше отношение к циклоспорину третьего и четвертого поколения? Почему я спрашиваю, потому что многие клиники, насколько я знаю, уходят от применения, я имею в виду назначения лечения этрического подхода в лечение фебрильной нейтропении, учитывая штаммы, имеющиеся в этом учреждении. Хотя у нас в клинике мы используем и получаем неплохие результаты. Но меньше стали использовать циклоспорины третьего поколения, чаще всего четвертого в сочетании с аминогликозидами. И уже потом поэтапно идем на карбапенемы и все остальное.
Остальные части видео:
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 1.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 2.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 3.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 4.
Лечение внутрибольничных инфекций, вызванных резистентными возбудителями. Часть 5.
- Что касается третьего поколения, мы достаточно давно ушли от цефтазидима. Но речь идет о синегнойных, мы не будем цефтриакосн рассматривать, это, скорее всего для амбулаторной фебрильной нейтропении низкого риска. Мы говорим о госпитальной, нормальной высокого риска.
Цефтазидим и цефтриаксон в том числе способствуют, индуцируют кишечную палочку, клебсиеллу. Прошла такая информация и не из одного источника. Поэтому было рекомендовано заменить в клиниках третье поколение на четвертое цефепим. Но в стандартах существует и цефтазидим, и цефепим. Общие данные все равно должны существовать.
У нас просто нет того, кто этим будет заниматься. Общую картину как бы знать надо. Я просчитываю. Но десять тысяч стационаров и клиник по всей стране никто это не делает. То, что просчитывает Смоленск 10-15 клиник это отдельные частные исследования, что это такое против 10 тыс. , где несопоставимые совершенно данные.
Я не знаю, как вы опять-таки делаете чувствительность, каким методом работает ваша лаборатория. Вот о чем идет речь. А может, у вас все в порядке. Не торопитесь уходить на линезолид, не торопитесь уходить на карбапенемы. Вы мгновенно получите новый виток резистентности.