Новые методы лечения рака легких. Часть 3.
Остальные части видео:
Новые методы лечения рака легких. Часть 1.
Ну, вот дополнительный анализ общей выживаемости показал, вот как раз что больные со стабилизации имеют дополнительный достоверный выигрыш общей выживаемости от проведения поддержки эрлотиниба.
Подгрупповой анализ продемонстрировал, что максимальный выигрыш имеют женщины пациенты с 3 Б стадией заболевания, ни когда не курившие и естественно больные с мутации. Но при этом дополнительный анализ молекулярно генетического профиля в зависимости от наличия или отсутствия тех или других мутаций, показал, что выигрыш у больных с мутации был максимальный и также был достоверен и у больных без мутации с диким типом EGFR.
Аналогичные данные по поводу имуногистологической экспрессии, по поводу фиш метода и самое главное кираз, которая предсказывает не эффективность EGFR терапии. Да при диком кираз был больше, но у больных с мутации был выигрыш поддерживающей терапии эрлотинибом.
Какие у нас еще есть варианты?
Но вот в этом исследовании оценили поддержку гемцитабина и эрлотиниба или наблюдение после 4 циклов химиотерапии в комбинации цесплатина с гемцитабином. Но и оказалось опять-таки, что поддерживающая терапия улучшает, выживаемость без прогрессирования болезни различия по общей выживаемости здесь были не достоверными.
Еще в одном исследовании только что были опубликованы обновленные данные индукционной химиотерапии с включением бевацизумаба и в качестве поддержки с добавлением эрлотиниба. На этапе поддержки улучшало как выживаемость без прогрессирования, так и общую выживаемость больных. К сожалению различий, по общей выживаемости опять-таки не достоверны, но больные потом получали ингибиторы тиразимкиназы.
Вот очень интересные рекомендации экспертов NAIS это Институт здоровья и качества медицинской помощи. Был проведен подгрупповой экономический анализ самое главное и по результатам исследования пеметрексед также был рекомендован поддерживающей терапии немелкоклеточного рака легкого.
Ну, вот в таблице сведены все исследования по переключающей поддерживающей терапии. Вчера другому докладчику был задан вопрос об обоснованности этой стратегии. Вы видите, что во всех исследованиях зарегистрирован выигрыш выживаемости без прогрессирования, но только в двух исследованиях достоверный выигрыш по общей выживаемости. Это поддержка пеметрекседом и поддержка эрлотинибом, если в первой линии препараты не использовались.
Только что в этом году доложено исследование PARAMOUNT по продолженной терапии, пеметрекседом в которой в комбинации с платиной использовался в качестве индукционной химиотерапии. Показано достоверные улучшение выживаемости без прогрессирования болезни, однако данные по общей выживаемости не представлены. Так что мы будем ждать, прежде чем рекомендовать такую стратегию.
И вот объединенные данные по продолженной поддерживающей терапии, когда индукционная химиотерапия проводится платина содержащим дублетом, а затем продолжается не платиновый препарат. По всем вы видите исследованиям различия только в улучшении выживаемости без прогрессирования болезни. И различий по общей выживаемости в применении такой стратегии на сегодняшний день не зарегистрировано.
Вторая линия терапии.
В этом исследовании эрлотиниб в сравнении с химиотерапии во второй лини лечения больных с плохим прогнозом, без определения мутации EGFR. И оказалось что, начиная, со второй линии ингибиторы тиразим киназы мы можем назначать без определения молекулярно генетического портрета опухоли. Эрлотиниб не уступал пеметрекседу или доцетаксел по общей выживаемости больных во второй линии лечения.
Еще в одном рандомизированном исследовании 3 фазы сравнили эрлотиниб и пеметрексед опять-таки без определения мутации, нет различий по общей выживаемости, поэтому во второй линии можно назначать ингибиторы тиразимкиназы. И если больные по каким-то причинам не получали производные платины то во второй линии комбинированной химиотерапии имели преимущество перед моно режимом.
И еще я бы хотела обратить ваше внимание на очень важное с моей точки зрения исследование прошедшее незамеченным. Оценивалось ранняя паллиативная терапия и начиная с химиотерапии первой линии в сравнении только с химиотерапии у больных распространенным немелкоклеточном раком легкого. Оказалось, что при ранней паллиативной терапии достоверно снижало частоту развития регрессии, достоверно увеличивало общую выживаемость больных. Самое главное с точки зрения экономике снижало необходимость интенсивного лечения, в терминальной стадии болезни снижая тем самым и наши затраты.
Молекулярно биологические исследования и таргетная терапия немелкоклеточного рака легкого. Следующая тема для обсуждения и мне хотелось бы немножко отвлечься от исследований. С точки зрения оксфордского словаря английского языка мишень или таргет определяется как человек, предмет или место, избранное в качестве цели для атаки.
И с этих позиций любые молекулы, имеющие, конкретную точку приложения злокачественной клетки могут считаться таргетными. Но клиницисты мы с вами изначально вкладывали в термин таргетной терапии несколько иной смысл. И надеялись что для любого таргетного препарата определение, наличие или отсутствие мишени будет коррелировать с эффективностью лечения. Что оказалось не совсем верным, вернее совсем неверным.
Остальные части видео:
Новые методы лечения рака легких. Часть 1.
Вот цетуксимаб в первой линии химиотерапии распространенного немелкоклеточного рака легкого это антитела мутагенного EGFR, препарат с добавлением цетуксимаба достоверно увеличивает общую без прогрессивную выживаемость и частоту ответов. Регулируется, эффектом я хотела обратить внимание, что это маркер динамической эффективности блокады самых рецепторов EGFR, а вовсе не мишень как таковая.
Вот мы видим достоверное увеличение общей выживаемости при добавлении цисплатина винорелбина. Вроде бы в этом исследовании ответ на терапию зависел, от уровня экспрессии EGFR определяя имуногистологических балов, был положительным у EGFR позитивной группы.